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Introducción
A pesar de los importantes avances en el cuidado de la salud, la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) continúa siendo la principal causa de muerte en España al igual que en los países occidentales.
Las concentraciones elevadas de colesterol LDL (c-LDL) son un factor causal de la enfermedad y su reducción es considerada un objetivo importante para disminuir el riesgo de ECVA.
El conocimiento del metabolismo del colesterol ha permitido desarrollar herramientas terapéuticas para su control como la inhibición de su síntesis con estatinas o de su absorción intestinal con ezetimiba. Datos recientes han permitido descubrir que la enzima PCSK9 tiene un papel muy activo en el control de los niveles de c-LDL, dando paso a nuevos abordajes terapéuticos que han de permitir reducir el riesgo de ECVA.
A pesar de los importantes avances en el cuidado de la salud, la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica continúa siendo la principal causa de muerte en España y Estados Unidos
Este módulo contiene 2 capítulos:
- Metabolismo de las lipoproteínas: se centra en el metabolismo de los lípidos y lipoproteínas y define el papel de PCSK9.
- Dislipemias: clasifica y define los trastornos clínicos más importantes del metabolismo lípídico.
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Introducción
En España, como en la mayoría de países desarrollados, la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) es la principal causa de muerte, siendo responsable de más de una tercera parte de la mortalidad total. En nuestro país, la enfermedad coronaria es la primera causa de muerte en los varones y la segunda en las mujeres, siendo la primera el ictus. En 2013 se produjeron más de 115.000 síndromes coronarios agudos (SCA) en España. De los pacientes que sufrieron SCA, más de 39.000 murieron durante los primeros 28 días. Además, el SCA supone una carga económica para el sistema de salud y la sociedad en general. El 8 % del gasto sanitario en España está causado por enfermedad cardiovascular, en torno a 8.000 millones de euros, unos 173 € por habitante, a los que habría que sumar otros 7.000 millones de euros de costes no sanitarios. Las enfermedades relacionadas con la ECVA constituyen una amenaza a nuestro sistema de salud, pacientes, y proveedores de cuidados sanitarios.
Este módulo contiene 3 capítulos:
- Patogenia arteriosclerótica. Teoría lipídica: se centra en la implicación de los lípidos y lipoproteínas, especialmente la LDL, y define su papel en la génesis y desarrollo de la placa de ateroma.
- Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis: incluye las patologías asociadas a la arteriosclerosis, así como los factores de riesgo cardiovasculares más importantes y como prevenirlos.
- Evaluación de la arteriosclerosis y diagnóstico: se revisan las tablas de cálculo de riesgo cardiovascular y las herramientas diagnósticas de las aterosclerosis.
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Introducción
Este módulo contiene 9 capítulos:
- Objetivos terapéuticos.
- Prevención primaria y secundaria. Recomendaciones.
- Análisis del riesgo CV y otros factores a tener en cuenta para iniciar tratamiento.
- Evolución del algoritmo terapéutico en adultos.
- Estatinas.
- Necesidades no cubiertas.
- Otros tratamientos hipolipemiantes actuales.
- Papel de los lípidos durante el síndrome coronario agudo.
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Introducción
A pesar del uso de estatinas asociadas o no a otros fármacos hipolipemiantes para reducir los niveles de c-LDL, en muchos pacientes con dislipemia todavía existe el denominadoriesgo residualpara eldesarrollo de enfermedad cardiovascular, por lo que se hace imprescindible la existencia de nuevos fármacosque permitan reducir los niveles de c-LDL más allá del uso de estatinas.
En este contexto, se están desarrollando nuevos fármacos que se abordarán en este módulo:
En el primer capítulo de este módulo se presentan los inhibidores de CETP<. El interés de estos fármacos reside en que además de los efectos a nivel plasmático sobre c-HDL, podrían inducir ciertos efectos sobre la funcionalidad de la fracción HDL, con modificaciones importantes sobre el flujo de colesterol mediado por HDL.
El segundo capítulo explica la importancia de PCSK9 en el metabolismo de c-LDL, y en los siguientes capítulos se expondrán los diversos enfoques farmacológicos propuestos para inhibir la función de PCSK9 con el objetivo de obtener una disminución de c-LDL y de la enfermedad vascular de origen arterioscleroso.
De esta manera, en el tercer capítulo del módulo se explica el mecanismo de accióny los diversos anticuerpos monoclonales que inhiben la actividad de PCSK9, unos ya comercializados y otros en fase de comercialización o de ensayo clínico.
El cuarto capítulo aborda el silenciamiento de genescomo otro enfoque farmacológico para la inhibición de PCSK9.
En el quinto capítulo se expone el papel de las adnectinas, una nueva familia de pequeñas proteínas terapéuticas, en la inhibición de la interacción extracelular entre PCSK9 y LDLR.
Por último, en el sexto capítulo, se presenta el estado actual del desarrollo de péptidos pequeños inhibidores de PCSK9 y el mecanismo de acción por el cual estos péptidos miméticos modifican la capacidad de PCSK9 en la interacción con LDLR.
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Introducción
En este módulo se aborda, en primer lugar, la evolución en el desarrollo de los anticuerpos monoclonales, hasta la llegada de los anticuerpos monoclonales humanos, y las técnicas para la producción de los mismos.
Además, se explican los anticuerpos monoclonales anti PCSK9, sintetizando la información que permitió establecer la PCSK9 como una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la hipercolesteroloemia.
Este módulo contiene 4 capítulos:
5.1 Anticuerpos monoclonales
5.2. Anticuerpos monoclonales humanos
5.3. PCSK9 como nueva diana terapéutica
5.4. Anticuerpo monoclonal humano que bloquea a PCSK9
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Introducción
En este módulo se resumen los estudios clínicos publicados del tratamiento hipoilipemiante en diversas poblaciones de pacientes, como son los pacientes de hipercolesterolemia familiar, tanto heterocigota como homocigota, pacientes con alto riesgo cardiovascular, pacientes con Diabetes Mellitus, pacientes con enfermedad renal crónica, pacientes ancianos y pacientes intolerantes a estatinas.
Este módulo contiene 3 capítulos:
6.1. Estudios en hipercolesterolemia familiar
6.2. Estudios en pacientes de alto riesgo cardiovascular
6.3. Otros estudios
Este módulo contiene 2 capítulos:
- Metabolismo de las lipoproteínas: se centra en el metabolismo de los lípidos y lipoproteínas y define el papel de PCSK9.
- Dislipemias: clasifica y define los trastornos clínicos más importantes del metabolismo lípídico.
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Módulo 1
Lípidos, lipoproteínas y displemia
Dr. Lluís Masana Marín, como Coordinador
Módulo 2
Enfermedad cardiovascular aterosclerótica
Dr. Jose Ramón González Juanatey, como coordinador
Dr. Sergio Raposeiras Roubín, como backoffer representante de la SEC
Módulo 3
Tratamiento de la dislipemia
Dr. Juan Ascaso y Dr. Sergio Martínez Hervás (representantes SEA)
Dra. Almudena Castro y Dr. Sergio Raposeiras (representantes SEC)
Dr. José María Mostaza y Dr. Carlos Lahoz (representantes SEMI)
Dr. Antonio Pérez y Dr. José Antonio Gimeno Orna (representantes SED)
Dra. Isabel Mª Martínez Fernández y Dra. Inmaculada Poveda García (representantes SEN)
Módulo 4
Tratamientos emergentes y en investigación
Dr. Juan Ascaso y Dr. Sergio Martínez Hervás (representantes de SEA)
Dr. Francisco Tinahones y Dr. José Carlos Fernández García (representantes SEEN)
Módulo 5
Evidencia
Dr. José María Mostaza y Dr. Carlos Lahoz (representantes SEMI)
Dr. Antonio Pérez y Dr. José Antonio Gimeno Orna (representantes SED)
Módulo 6
Estudios clínicos
Dr. Francisco Tinahones y Dr. José Carlos Fernández García (representantes SEEN)
Dra. Almudena Castro y Dr. Sergio Raposeiras (representantes SEC)
Dra. Isabel Mª Martínez Fernández y Dra. Inmaculada Poveda García (representantes SEN)
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